Gény, ktoré zdedíte od svojich rodičov, určujú vzhľad vášho tela, ako je farba očí a pihy, ako aj ďalšie charakteristiky, ako je krvný typ a krátkozrakosť. A to nie je všetko. Zdedené gény môžu tiež pomôcť určiť niektoré z funkčných schopností vášho tela, ako je prevencia recidívy rakoviny prostaty.
Ako rastie rakovina prostaty
Androgény (mužské pohlavné hormóny) zvyšujú rakovinu prostaty.
Preto je terapia deprivácie androgénov (ADT) jedným zo spôsobov liečby rakoviny prostaty, najmä ak je pokročilá alebo sa rozšírila. ADT môže zahŕňať užívanie liekov, ktoré zastavujú tvorbu androgénov (v semenníkoch) alebo blokujú účinok androgénu v tele. ADT tiež môže zahŕňať chirurgické odstránenie oboch semenníkov. Často sa používa navyše k iným liekom na liečbu rakoviny prostaty, ako je napríklad rádioterapia alebo odstránenie prostaty.
ADT v podstate odstraňuje palivo a zastavuje rakovinové bunky prostaty, ktoré rastie – alebo aspoň ich spomaľuje.
Ale vo väčšine prípadov pracuje ADT len tak dlho. Bunky rakoviny prostaty sa zvyčajne stávajú "odolné voči kastrácii". Začnú vyrábať svoj vlastný androgén, čím sa naplnia paliva.
Muži, ktorí dostávajú ADT pre rakovinu prostaty, majú bežné testy na antigén špecifický pre prostatu (PSA). Rastúce hladiny PSA môžu naznačovať, že rakovina prostaty sa stala odolnou voči kastrácii a začala znovu rásť.
Gény určujú vašu schopnosť bojovať proti rakovine prostaty
Niektorí ľudia môžu používať ADT na udržanie rakoviny prostaty dlhšie ako ostatné.
V štúdii v roku 2016 na klinike Cleveland a klinike Mayo sa zistilo, že muži s určitým variantom špecifického génu sú skôr ochotní získať rakovinu prostaty odolnú voči kastrácii. U týchto mužov ADT nefunguje tak dlho.
Ich rakovina sa bude opakovať rýchlejšie.
Zo 443 pacientov s karcinómom prostaty, ktorí mali štúdie, všetci mali pokročilé ochorenie a boli liečení ADT. Niektorí muži mali "normálne" gényHSD3B1– dve kópie, jeden z každého rodiča. Iní mali variantu,HSD3B1(1245C), ale len od jedného rodiča. Stále iní mali variantný gén oboch rodičov.
Čím viac kópií variantného génu, tým menej ADT pracoval.
Tí s "normálnymi" génmi v skupine pacientov v Clevelandskej klinickej štúdii zastavili rakovinu prostaty, aby sa opakovali s mediánom 6,6 roka. Ani ostatní nechodili. U pacientov s variantným génom od jedného rodiča sa vyskytla recidíva mediánu 4,1 roka. Tí s variantným génom obidvoch rodičov odložili recidívu mediánu iba 2,5 roka.
Máte variantný gén?
Podľa projektu 1000 Genomes približne polovica mužov a žien v USA má génHSD3B1(1245C) – od jedného alebo oboch rodičov.
Pre túto chvíľu neexistuje jednoduchý test na identifikáciu (hoci ho možno identifikovať v plnom genetickom paneli). Je potrebný ďalší výskum pred tým, ako sa široko dostupný krvný test založený naHSD3B1(1245C).
Prečo nie teraz? Pretože neexistuje dostatok dôkazov o tom, že zmena liečby u mužov s variantným génom by zlepšila výsledky.
Robíme viac výskumov, aby sme zistili, či alternatívne hormonálne terapie budú fungovať lepšie ako ADT u týchto mužov. Ak tak urobia, budeme mať dôkaz, že by sme mali ponúknuť jednoduchý krvný test na vyšetrenieHSD3B1(1245C).
Personalizovaná liečba by mohla byť úspešnejšia
Dnes sa liečíme všetci pacienti s opakujúcim sa rakovinou prostaty podľa jediného štandardu starostlivosti. Ale výskum by nás mohol viesť k personalizácii liečby založenej na genetických vlastnostiach pacienta.
V nedôveryhodnej budúcnosti dúfame, že využijeme genetické testovanie, aby sme zistili, ktorí pacienti potrebujú, ktorá liečba namiesto toho, aby sa s nimi zaobchádzalo rovnako.
Napríklad u pacientov bez génuHSD3B1(1245C) môže dôjsť k ADT. Tí s ním môžu potrebovať agresívnejšiu liečbu.
Dr. Sharifi je lekár na onkológ Cleveland Clinic v Taussig Cancer Institute a drží Kendrick Family Endowed Chair pre výskum rakoviny prostaty na Clevelandskej klinike.
